Masum Görünen Fruktoz ve Obezite İlişkisi – Dyt. Duygu ONUR

Masum Görünen Fruktoz ve Obezite İlişkisi

Fruktoz meyve ve balda bulunan bir monosakkarit olup en önemli kaynakları besinlere eklenen sükroz ve yüksek fruktozlu mısır şurubudur (HFCS). Geçmişte fruktoz alımı daha çok meyve ve bal gibi doğal kaynaklardan sağlanmakta ve günlük 16-20 gr idi.  Ancak son yıllarda eklenmiş şekerlerle (sükroz, HFCS, bal, melas ve diğer şuruplar) birlikte günlük fruktoz alımı 60- 150 gr’a ulaşmıştır. (1).

Diyetle yüksek fruktoz alımının asıl kaynağı fruktoz eklenmiş olan besinlerdir(2). Doğal olarak meyve, meyve suları ve bazı sebzelerde bulunan fruktoz düşük miktarlarda olup diyetle yüksek fruktoz alımına neden olma olasılığı düşüktür. Bu besinlerde fruktoz monosakkarit olarak ya da sükrozun bileşiminde bulunur.

Sükroza alternatif bir tatlandırıcı olan ve mısırdan elde edilen HFCS’nin ilk üretim prosesleri 1920’lerde geliştirilmiş, 1970’lerin sonuna gelindiğinde HFCS Amerikalıların diyetinde büyük bir yer edinmiştir(2).

Fruktozun insülin direncine, trigliserid (TG) düzeyinde artışa, abdominal obeziteye, artmış kan basıncına, inflamasyona, oksidatif strese, endotelyal disfonksiyona, mikrovasküler hastalıklara, hiperürisemiye, glomerüler hipertansiyon ve böbrek hasarına, yağlı karaciğere neden olduğu ifade edilmektedir(3).

Hayvan çalışmalarında fruktoz ile hastalıklar arasındaki ilişkiler rapor edilmesinden dolayı insanlarda hangi dozda fruktozun güvenilir olduğu önemli bir konu olup eklenmiş şeker miktarının azaltılması önerilmektedir. Amerikan Kalp Derneği eklenmiş şekerlerden gelen enerjinin en fazla kadınlarda 100 kkal/gün, erkeklerde ise 150 kkal/gün olması gerektiğini rapor etmiştir(4).

Dünya Sağlık Örgütü eklenmiş şekerlerden gelen enerjinin günlük alınan toplam enerjinin %10’unu aşmaması gerektiğini belirtmektedir. Ancak son önerisinde asıl hedeflenmesi gerekenin eklenmiş şekerden gelen enerji oranının %5’in altına düşürmek olduğu vurgulanmıştır(5).

Obezite Şekerle tatlandırılmış içeceklerle vücut ağırlığı arasındaki ilişkiyi araştıran çalışmaların meta-analizinde çalışmaların çoğunda şeker içeren içeceklerin tüketimi ile vücut ağırlığı arasında pozitif bir ilişki bulunduğu saptanırken, bazılarında bu ilişkinin olmadığı tespit edilmiştir(6).

Enerjinin %13’ünün fruktozla tatlandırılmış içeceklerden veya %50 glikoz+%50 fruktoz ile tatlandırılmış içeceklerden karşılandığı bir beslenme programının üç hafta boyunca uygulandığı sağlıklı genç erkeklerde, bel/kalça oranının arttığı; ancak glikozla tatlandırılmış içecekler tüketildiğinde bu etkinin gözlenmediği saptanmıştır(7).

Fruktoz alımının visseral adipoz dokusunun, glikoz alımının ise subkutan adipoz dokusunun artışına yol açtığı bildirilmiştir(8).

Fruktoz glikozun aksine akut olarak leptin ya da insülin salınımını uyarmadığından normal doygunluk cevabını tetiklememektedir(9).

Yapılan bir çalışmada katılımcıların fruktozla beslendikleri günü takip eden gün içerisinde daha fazla iştahlı oldukları belirlenmiştir(6).

Uzun süre fruktoz alımı leptin direncini uyarabilmektedir(10). Bu durum da besin alımında artışa ve visseral obezitenin gelişimine neden olabilmektedir(11).

Son yapılan bir meta analiz çalışmada yetişkinlerde ≤100 g/gün dozunda alınan fruktozun vücut ağırlığı üzerinde anlamlı bir etkisi olmadığı saptanmıştır(12).

Bunun yanında 1990’larda fruktozun doygunluk üzerine pozitif etkileri olduğu, fruktozun glikozdan daha fazla termojenik etki oluşturduğu bildirilmiştir(13,1).

Diyetisyen Duygu ONUR

Kaynakça:

1. Park YK, Yetley EA. Intakes and food sources of fructose in the United States. Am J Clin Nutr 1993;58(5 Suppl):737S-47S.
2. Goran MI, Ulijaszek SJ, Ventura EE. High fructose corn syrup and diabetes prevalence: a global perspective. Glob Public Health 2013;8(1):55-64.
3. Sanchez-Lozada LG, Le M, Segal M, Johnson RJ. How safe is fructose for persons with or without diabetes? Am J Clin Nutr 2008;88:1189-90.
4. Institue of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein and Amino Acids. Washington: National Academies Press; 2005. Erişim: http://nap.edu/10490 Erişim tarihi:12.04.2016.
5. World Health Organization. Guideline: Sugars intake for adults and children. Geneva: World Health Organization; 2015. Erişim: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/ 149782/1/9789241549028_eng.pdf. Erişim tarihi: 12.03.2016.
6. Assy N, Nasser G, Kamayse I, Nseir W, Beniashvili Z, Djibre A, Grosovski M. Soft drink consumption linked with fatty liver in the absence of traditional risk factors. Can J Gastroenterol 2008;22(10):811-6.
7. Aeberli I, Gerber PA, Hochuli M, Kohler S, Haile SR, Gouni-Berthold I, Berthold HK, Spinas GA, Berneis K. Low to moderate sugar-sweetened beverage consumption impairs glucose and lipid metabolism and promotes inflammation in healthy young men: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2011;94(2):479-85.
8. Stanhope KL, Havel PJ. Fructose consumption: potential mechanisms for its effects to increase visceral adiposity and induce dyslipidemia and insulin resistance. Curr Opin Lipidol 2008;19(1):16-24.
9. Sanchez-Lozada LG, Le M, Segal M, Johnson RJ. How safe is fructose for persons with or without diabetes? Am J Clin Nutr 2008;88:1189-90.
10. Vasselli JR, Scarpace PJ, Harris RB, Banks WA. Dietary components in the development of leptin resistance. Adv Nutr 2013;4(2):164-75.
11. Shapiro A, Mu W, Roncal C, Cheng KY, Johnson RJ, Scarpace PJ. Fructose-induced leptin resistance exacerbates weight gain in response to subsequent high-fat feeding. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2008;295(5):R1370-5.
12. Livesey G, Taylor R. Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies. Am J Clin Nutr 2008;88(5):1419-37
13. Rodin J. Comparative effects of fructose, aspartame, glucose, and water preloads on calorie and macronutrient intake. Am J Clin Nutr 1990;51(3):428-35.